Curso de Infectocontagiosas

• ASMA:
  
  Definición:
  Es una enfermedad obstructiva, reversible e intermitente de las vías respiratorias en donde hay espasmo, constricción de bronquios e inflamación de la mucosa lo que produce angostamiento de las vías respiratorias inferiores dificultando el paso del aire.
  
  Fenómenos que ocurren en el asma:
  
• Inflamación de la mucosa
• Constricción del músculo liso
• Aumento de las secreciones
• Remodelación de la mucosa
  
  Prevalencia:
  El asma puede comenzar a cualquier edad; sin embargo se sabe que más de la mitad de los casos aparecen en la niñez y una tercera parte lo hace antes de los 40 años. Aunque pocas veces causa la muerte, afecta el rendimiento escolar, selecciones ocupacionales, actividad física y otros aspectos de la vida.
  
  Clasificación:
  Según la intensidad:
  
• Leve
  
• Moderada
  
• Severa
  
  Según el factor que la cause:
  
• Intrínseca
  
• Extrínseca
  
• Mixta
  
  Intrínseca:
  Factores desencadenantes:
  
• Risa
  
• Infecciones
  
• Resfriados
  
• Ejercicios

• Emociones
  

Contaminantes ambientales

• Medicamentos
  
  No depende de alergenos específicos y su ataque puede desencadenarse con factores como un resfriado, infecciones respiratorias. Los ataques de asma intrínsecos se tornan mas intensos y frecuentes con el tiempo y pueden terminaren patologías respiratorias.
  
  Extrínseca:
  
• Factores desencadenantes
  
• Polvo
  
• Polen
  
• Caspa
  
• Pelos y plumas
  
• Plumas
  
• Humo

• Alergias
  
• Olores fuertes
  
• Ácaros
  
  Es causada por uno o mas alergenos. En personas que padecen esta forma de asma, suele haber antecedentes de alergias.
  Las personas con este tipo de asma dejan de padecerla después de la adolescencia.
  
  
  Fisiopatología:
  Se presentan respuestas muy intensas de la inmunoglobulina Ig E a factores del medio ambiente. Dicha inmunoglobulina se une a las células cebadas de los pulmones. El contacto ulterior con el antígeno hace que este se ligue con el anticuerpo y se desencadena la liberación de productos de las células cebadas (Mediadores). La liberación de estos mediadores en los tejidos pulmonares modifica el músculo liso y las glándulas en el interior de los bronquios y causa espasmo bronquial, edema de la mucosa y producción excesiva de moco
  
  Manifestaciones clínicas:
  
• Tos
  
• Sensación de opresión en el pecho
  
• Respiraciones lentas y laboriosas
  
• Sibilantes
  
• Disnea
  
• Hipoxia
  
• Diaforesis
  
• Pulso débil
  
• Extremidades frías
  
  Diagnostico:
  
• Antecedentes de alergia

Exámenes de sangre (gases arteriales)

• Radiografías
  
• Broncoscopia
  
  Complicaciones
  
• Neumotórax
  
• Enfisema

• Bronquitis aguda recurrente y crónica
  
• Bronquiectasia
  
• Hipertensión pulmonar
  
• Hipoxia crónica
  
  Tratamiento:
  Broncodilatadores, esteroides, antihistamínicos, oxigeno, ejercicios respiratorios.
  
  Medidas preventivas:
  
• Evitar la exposición a alergenos
  
• Mantener las habitaciones limpias y aireadas
  
• Evitar los peluches y alfombras
  
• Utilizar almohadas y colchones con forro antialergico
  
• Mantener los animales alejados del hogar
  
• Utilizar paños húmedos al momento de limpiar los muebles
  
• Evitar olores fuertes
  
• Evitar el consumo de cigarrillos
  
• Evitar ejercicios extenuantes
  
• No automedicarse
  
• Lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses
  
• Consultas medicas regulares

• TUBERCULOSIS (TBC)
  
  Definición:
  Es una enfermedad infectocontagiosa causada por el Micobacterium Tuberculosis o Bacilo de Koch, son gérmenes que mueren con calor, luz solar, ultravioleta y con la sequedad.
  Es usual que afecte a los pulmones, aunque puede diseminarse a cualquier parte del cuerpo (ojos, glándulas suprarrenales, riñones, huesos, etc.).
  Se caracteriza por la formación de tubérculos o nódulos tuberculosos que desencadenan un proceso infeccioso.
  La tuberculosis es la enfermedad micobacteriana humana clásica. La vía de infección por Micobacterium tuberculosis consiste en la inhalación de aire con partículas infectadas que alcanzan la vía aérea terminal. Una vez deglutidos por los macrófagos alveolares, los bacilos comienzan a multiplicarse libremente y acaban destruyendo las células fagocitarias. De esta manera, se produce un ciclo posterior de fagocitosis por los macrófagos y linfocitos, que emigran hacia el foco de infección; finalmente, se produce la destrucción celular. Los macrófagos infectados diseminan el proceso hacia los ganglios linfáticos locales en la fase inicial de la enfermedad, así como hacia el torrente circulatorio y otros tejidos (por ejemplo: médula ósea, bazo, riñones, huesos y sistema nervioso central)
  
  
  Factores de riesgo:
  Las personas en riesgo de adquirir esta infección son:
  
• Quienes han sufrido infecciones previas
  
• Quienes tienen contacto estrecho con personas en que la TBC se encuentra en etapa infecciosa
  
• Personas en las que la cutirreacción de tuberculina se ha convertido en fecha reciente en reacciones significativas
• Quienes tienen disminución de su resistencia inmunitaria a causa de factores como el alcoholismo
  
• Quienes viven en hogares asistenciales
  
• Pacientes con insuficiencia renal crónica sometidos a hemodiálisis
• Personas que reciben inmunosupresores
  
• Personas que vivan en hacinamiento, con disminución de recursos económicos y cuidados de salud inadecuados
  
  Tipos de TBC:
  
  
• TBC pulmonar:
  Se caracteriza por la presencia de nódulos que luego se transforman en ulceras denominadas cavernas, a partir de las cuales, y debido a la disfunción del material infectante, aparecen focos infecciosos en todas las zonas pulmonares
  
  Otros tipos de TBC:
  
• Renal
  
• Ósea
  
• Genital
• Cutánea
  
• Ganglionar
• Intestinal
  
  Formas de transmisión:
  Se extiende por contacto interpersonal íntimo de una persona a otra con neumopatía aguda que expulsa los microorganismos durante el habla, tos, estornudos o canto, las personas susceptibles que a través de la inhalación del aire con partículas infectadas quedan infectadas.
  Rara vez se adquiere por ingestión o heridas cutáneas. Esta enfermedad se observa también en primates y animales de laboratorio, como el cobayo, pero el único reservorio natural es el humano.
  La respuesta histológica a la infección y el crecimiento de las mico bacterias se caracteriza por una inflamación granulomatosa. Una vez que se produce la infección inicial del tejido se acumulan los macrófagos y los leucocitos polimorfonucleares. Al cabo de algunas semanas, y antes de que comience la respuesta inmunológica eficaz, se observa un predominio de macrófagos, algunos de los cuales forman células gigantes multinucleadas o "células de Langhans". Cuando se produce una enfermedad activa y extensa se observa necrosis caseosa y cavitación. La destrucción tisular depende de la respuesta del paciente al desarrollo de los bacilos, ya que no se han descrito exo o endotoxinas micobacterianas.
  
  La reactivación de los bacilos latentes puede ocurrir años después de que desaparezca la respuesta inmunológica, ya sea como consecuencia del envejecimiento, de enfermedades inmunosupresoras o de ciertos tratamientos
  
  Manifestaciones clínicas:
  
• Tos
• Disnea
  
• Expectoraciones persistentes e intensas de color amarillento verdoso
  
• Expectoraciones con sangre (hemoptisis)
  
• Debilidad general
  
• Perdida de peso
  
• Fiebre por las tardes
  
  Diagnostico:
  
• Radiografías de tórax

• Cultivos de esputos
  
• PPD o tuberculina
  
  Tratamiento:
  Isoniacida, rifampicina, estreptomicina, piracinamida, etambutol.
  Durante el tratamiento el paciente debe comer bien, no ingerir bebidas alcohólicas, y evitar trabajos excesivos.
  
  Modo y origen de la infección:
  En el 99,5% de los casos el reservorio es el ser humano, y en 0,5% el ganado vacuno. Estas cifras varían entre los diferentes países, según las campañas sanitarias en animales y los hábitos de alimentación de la población.
  Criterios diagnósticos de TB:
  Clínica
  
• Epidemiológico

• Tuberculínico
  
• Imagenológico
  
• Biopsia
  
• Aislamiento del bacilo
  * Por métodos convencionales
  * Por métodos no convencionales
  Medidas preventivas:
  
• Vacunación preventiva con BCG en recién nacidos

• Evitar el hacinamiento
  
• Al toser y estornudar taparse la boca con pañuelos
  
• Realizar divulgación sanitaria sobre TBC a las comunidades
  
  Si en el hogar hay alguna persona infectada con TBC:
  
• TODOS LOS MIEMBROS DE ESA FAMILIA DEBEN ACUDIR AL MEDICO PARA DESCARTAR POSIBLE CONTAGIO
  
• Los utensilios de cocina de la persona infectada deben estar separados del resto
  
• El cuarto debe estar aireado
  
• Esa persona debe utilizar pañuelos descartables y de ser posible quemarlos.

• Llevar un control medico regular

• Cumplir el tratamiento
  
  Prevención y control:
  La prevención y control de la T.B.C debe abordarse desde múltiples ángulos:
  Impedir que el paciente infectado se comporte como agente transmisor en el medio hospitalario y en la comunidad; para ello, están establecidos los parámetros necesarios para impedir la transmisión mediante el Aislamiento respiratorio: éste se indica cuando se requiere prevenir la transmisión de enfermedades transmitidas a través de gotitas de saliva que llegan al aire por la tos, la respiración y secreciones respiratorias (rinofaríngeas) como es el caso específico de la T.B.C pulmonar activa del adulto (BK+).
  Requerimientos para el aislamiento respiratorio:
  Habitación aislada:
  
• Puerta cerrada.

• Uso de tapaboca.
  
• Lavado de manos.
  
• Doble empaquetado de apósitos y material no estéril.
  
• Secreciones manejadas según las precauciones respiratorias.
  Precauciones respiratorias:
  1. El enfermo debe toser y escupir en pañuelos descartables mantenidos delante de su nariz y de su boca.
  2. Debe desechar los pañuelos en una bolsa impermeable fijada a la mesa de noche.
  3. La bolsa cerrada se evacua diariamente en la bolsa de basura para incineración.
  4. Uso facultativo de la mascarilla.
  Además, de tratarse del aislamiento de un paciente con SIDA-TBC el aislamiento a administrar corresponderá también al aislamiento protector del paciente inmunocomprometido, donde el uso de bata y guantes se hace necesario.
  PROGRAMA NACIONAL DE TBC
  El programa de TBC diseñado por nuestro Ministerio de Salud y Desarrollo Social (MSDS) tiene como objetivo general reducir el riesgo anual de infección tuberculosa en la comunidad, incrementando la pesquisa de casos, diagnóstico y tratamiento de TBC, logrando al final la disminución de la incidencia y mortalidad por TBC, mediante la aplicación de las siguientes estrategias generales(31).
  1. Promoción de la Salud, Educación Sanitaria y Participación Comunitaria en TBC.
  2. Vacunación BCG a los recién nacidos, antes de su egreso del establecimiento de salud o en su primer control postnatal.
  3. Búsqueda activa de los sujetos "Sintomáticos Respiratorios" mediante el interrogatorio dirigido a todos los asistentes de 15 años o más que consultan por cualquier otra causa los servicios generales de salud.
  4. Examen baciloscópico de dos muestras de esputo a los sujetos sintomáticos respiratorios identificados en las consultas médicas generales.
  5. Tratamiento de los casos nuevos de TBC con esquemas de corta duración, totalmente supervisado, ambulatorio y gratuito.
  6. Investigación de los contactos de todo caso de TBC, especialmente del grupo familiar que convive con el enfermo.
  7. Quimioprofilaxis a contactos menores de 15 años con alto riesgo y a pacientes co-Infectados VIH-M. Tuberculosis.
  8. Educación a los pacientes para prevenir el abandono del tratamiento y a los familiares para que participen en el proceso del tratamiento del enfermo y colaboren en la investigación de los contactos.
  9. Integración de las actividades de control de la TBC en todos los establecimientos que atienden la salud con capacitación y adiestramiento continúo al personal.
  10. Investigaciones operacionales para la actualización de parámetros de programación y verificación de medidas estandarizadas y simplificadas.
  
  HIGIENE BUCAL
  La caries es la destrucción del tejido duro del diente (Esmalte y dentina) con daño de la pulpa dentaria debido a la acción de los ácidos que producen las bacterias de la placa dental. Las bacterias que se depositan en la placa dental utilizan azúcar para vivir, y producen un ácido que van destruyendo poco a poco el diente, creando un hueco o cavidad donde se retiene o depositan con facilidad los residuos de alimentos. A esta desintegración de la estructura del diente la llamamos caries.
  La caries es una enfermedad infecciosa de origen multifactorial. Ello significa que esta enfermedad surge como resultado de varios factores concomitantes, los cuales deben estar presentes para que la enfermedad se desarrolle. Dichos factores condicionantes son los siguientes:
  • Deficiente higiene bucal. • Microorganismos patógenos o acidogénicos, presentes en la flora. • Dieta rica en hidratos de carbono.
  Además, existen factores de origen local que predisponen a la aparición de la caries, como entre otros, la mala posición dentaria, las obturaciones incorrectas, etc. También se cuentan otros de origen general, como embarazo, poco o nulo flujo salival, carencia de ciertos nutrientes, especialmente durante la etapa de formación y desarrollo de las piezas dentarias.
  Por lo general, la carie produce mal aliento y dolor muy fuerte que puede prolongarse hasta la cara, el oído o la cabeza. Algunas veces origina una infección que aparte de causar inflamación, puede lesionar el oído, la garganta y hasta los riñones.
  Si analizamos cronológicamente y de manera básica la evolución de la caries, partiríamos de aquella situación que muestra el diente sano, pero con bacterias adheridas a su superficie. Estas bacterias, luego de la ingesta de hidratos de carbono, los metabolizan, y producen polisacáridos y ácidos que son neutralizados por la saliva.
  
  ETAPAS DEL DESARROLLO DE LAS CARIES
  
  PRIMERA ETAPA. El acido producido por la placa dental provoca la desmineralización de una pequeña zona del esmalte ubicada generalmente en las aras de difícil acceso al cepillo. En esta primera etapa, la superficie del diente esta sana y solo se aprecia una pequeña área porosa de color blanco o punto débil. Esta primera etapa de formación de la carie es controlable y reversible, es decir, el punto débil desaparece si tomamos las medidas que permitan su auto reparación. La mineralización de los dientes se remueve constantemente; para ello debemos usar una buena técnica del cepillado, usar reveladores de placa dental para comprobar si la hemos eliminado; realizar enjuague de fluor por lo menos dos veces al año y disminuir la frecuencia con que ingerimos alimentos azucarados, ya que el periodo de acción de los ácidos es de 20 a 30 minutos después de la ingestión de alimentos.
  
  SEGUNDA ETAPA. Si no seguimos los cuidados necesarios, el punto débil no tiene tiempo para remineralizarse y por el contrario, cada vez se ablanda mas hasta que se forma una cavidad, esta debe ser tratada por el odontólogo; sino lo consultamos el proceso continuara, la cavidad se llena de bacterias y restos alimentarios (placa dental) que siguen destruyendo el diente.
  
  TERCERA ETAPA. En esta etapa, la acción de los ácidos provoca la desmineralización de la dentina, la cual por ser menos dura que el esmalte, es destruido con mayor facilidad; por ello observamos que la caries por dentro es mayor que la de la parte externa del diente. En esta fase de desarrollo de las caries dentales, la persona puede sentir dolor porque en la dentina hay filamentos nerviosos que la hacen sensible al daño que esta recibiendo. De no recibir tratamiento, la caries continua hasta provocar daño a la pulpa dentaria.
  
  CUARTA ETAPA. Aquí ya la carie ha penetrado la pulpa dentaria, donde se encuentran los vasos y el nervio dentario, provocando un gran dolor debido a la inflamación progresiva de la pulpa dentaria. El tratamiento dentario puede salvar el diente, de lo contrario proseguirá el proceso de destrucción del diente hasta destruir la raíz, formándose un absceso o colección de pus en el alveolo dentario, esto en muchos casos obliga la extracción del diente, lo que provoca además del problema estético una alteración en la mordida.
  
  
  
  EN RESUMEN
  
  Cuando hay una ingesta reiterada de hidratos de carbono, la capacidad neutralizante de la saliva disminuye, lo cual facilita la formación de colonias de bacterias. Si tal situación continuare, deberá llevarse a cabo un proceso de desmineralización y remineralización debajo de la superficie del esmalte. Este fenómeno da por resultado la mancha blanca, primer signo de caries activa. Si no se revirtiere este proceso, se producirá entonces, una lesión en el esmalte -con pérdida del mismo-. De esta forma, la lesión llegará hasta la dentina, en donde puede comenzar el dolor. En general, este signo doloroso aparecerá con la ingesta de alimentos dulces. Téngase en cuenta, al respecto, que el daño será mayor, cuanto más tiempo de duración lleve el proceso.